Симптоматика и лечение болезни грейвса. Болезнь грейвса симптомы и лечение.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) - самая распространенная причина . Болезнь Грейвса провоцирует усиленное производство гормонов щитовидной железы. Чаще всего, передается генетически.


Симптомы Болезни Грейвса:

У вас может быть , если вы:

      *Испытываете слабость, истощение или раздражительность.
      *Заметили дрожь в руках, ускоренный нерегулярный сердечный ритм или затруднение дыхания в состоянии покоя.
      *Сильно потеете и заметили зуд или покраснение кожи.
      *Имеете частые испражнения или понос.
      *Заметили чрезмерное выпадение волос.
      *Худеете при привычном режиме питания.

Кроме того, некоторые женщины сталкиваются с нерегулярным менструальным циклом или вообще полным прекращением менструаций, а у некоторых мужчин может увеличиться грудь. Симптомы зависят от индивидуальных особенностей организма, возраста и количества гормона щитовидной железы.

Определенные симптомы Болезни Грейвса

У людей с Болезнью Грейвса часто встречаются дополнительные симптомы, включая:

      *Увеличение щитовидной железы.
      *Утолщение ногтей.
      *Микседему - шероховатая, красноватая, толстая кожа на передней стороне голеней.
      *Утолщение концевых фаланг пальцев.
      *Выпучивание и покраснение глаз.

Осложнения

Самым распространенным осложнением заболевания является офтальмопатия, которая может развиться до, после, или одновременно с другими симптомами . У пациентов с офтальмопатией развиваются проблемы со зрением, выпучивание и покраснение глаз, чувствительность к свету, нечеткое изображение и . Курильщики более подвержены офтальмопатии.

Если не лечить , то пациент начинает:

      *Худеть.
      *Сталкиваться с сердечными проблемами: , фибрилляция предсердий и .
      *Замечать затрудненное усвоение кальция и других полезных минералов.

В редких случаях может вызывать опасное для жизни состояние, названное тиреотоксическим кризом. обычно возникает вследствие серьезной инфекции или сильного стресса.


Причины Болезни Грейвса:

К другим распространенным причинам относятся:

      *Узелковые образования щитовидной железы. Узелковые образования щитовидной железы - патологические образования, провоцирующие излишнюю выработку гормонов щитовидной железы.
      *Тиреоидит возникает при выработке организмом антител, которые повреждают щитовидную железу. Тиреоидит также может развиться вследствие вирусной или бактериальной инфекции. Сначала, тиреоидит может вызвать повышение уровня гормонов щитовидной железы, позже этот уровень может снизиться (гипотиреоз) до восстановления железы.

К редким причинам относятся и употребление продуктов или лекарств, содержащих большое количество йода.


Лечение Болезни Грейвса:

Консервативное фармакологическое лечение.
Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение

Болезнь Грейвса (диффузный зоб) - так называют самое известное и распространенное Оно многим из нас знакомо по фото из учебников, где запечатлены люди с зобом на шее и выпученными глазами.

Вот, что представляет из себя диффузный зоб, лечение его проводят с помощью гормональной терапии. Еще до момента ее появления, считалось, что единственный способ вылечить болезнь Грейвса - удалить часть щитовидной железы. Во времена Средневековья никто вообще не задумывался над тем, как лечить данное заболевание. Людей со странными глазами просто-напросто сжигали на костре, так как считали колдунами и ведьмами.

К счастью, на сегодняшний день болезнь Грейвса можно назвать хорошо изученной. И для ее лечения существует несколько очень эффективных методик.

Разновидностью данного заболевания можно назвать узловой коллоидный зоб.

Причины возникновения заболевания

Существует достаточно много причин, приводящих к появлению данной болезни. Современные врачи предполагают, что самую большую роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность.

Кроме того, в последние несколько лет ученые выяснили, что болезнь Грейвса имеет аутоиммунную природу, то есть она связана с недостаточностью иммунной системы. По такой причине ее можно поставить в один ряд с гепатитом, ревматизмом и язвенным колитом.

Само возникновение заболевания, а если быть более точными, вероятность, что человек ею заболеет, связана с множеством факторов. Первый относят к психическим травмам и инфекциям. Когда в организм попадает инфекция, в нем происходит запуск механизмов защиты, которые приводят к тому, что иммунная система выбирает в качестве мишени именно щитовидную железу.

Помните о том, что даже если у вас есть предрасположенность к болезни Грейвса, это не означает, что вы обязательно ею заболеете.

Степени заболевания

Степени тяжести болезни Грейвса характеризуются тем, насколько сильно поражена :

  1. Легкая степень . При ней отмечают уменьшение веса тела процентов на 10-15, учащенное сердцебиение и уменьшение работоспособности.
  2. Средняя . Тут уже теряется примерно 20% массы тела, человек чувствует высокую нервную возбудимость, а сердце бьется примерно 100-120 ударов в минуту.
  3. Тяжелая стадия . Признаки: сильное похудение, тахикардия, возникновение мерцательной аритмии, поражение печени, недостаточное кровообращение и почти полная утрата трудоспособности.

Симптомы заболевания

Все симптомы, а некоторые из них уже были названы ранее, можно разделить на 3 основные группы:

Зоб, становящийся заметным даже при визуальном контакте. Причем то, насколько не говорит о тяжести заболевания. То есть, у мужчин зоб может быть увеличен довольно незначительно и почти не прощупываться. Увеличение железы у них проходит за счет боковых частей, плотно прилегающих к трахее.

Пучеглазие. Тут все опять же очень индивидуально. У одного просто будут странно блестеть глаза, у другого же могут деформироваться веки.

Тахикардия - учащенное сердцебиение.

Эти признаки можно назвать характерными для болезни Грейвса, но кроме них есть еще и другие симптомы, проявляющиеся при данном заболевании.

Человек, страдающий от такого недуга, как болезнь Грейвса, будет жаловаться на то, что он чувствует общую слабость, у него повышается раздражительность, нарушается сон. Кроме того, можно заметить практически полную непереносимость жары и потливость.

Иногда возникают боли сжимающего или колющего характера в сердце. Также повышается аппетит, но вес при этом стремится вниз. Избыток гормонов железы ведет к тому, что появляется дрожь в пальцах, языке и всем туловище. Наблюдается почти и страха.

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. - Робертом Грейвсом, а в 1840 г. - Карлом фон Базедовым.

Этиология

Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) .

В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Патогенез

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при диффузном токсическом зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз . Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.

Эпидемиология

В регионах с нормальным потреблением йода диффузный токсический зоб является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза (если не принимать в расчет заболевания, протекающие с транзиторным тиреотоксикозом, такие как послеродовый тиреоидит и др.). Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость диффузным токсическим зобом одинакова среди представителей европейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается достаточно редко.

Клинические проявления

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.

Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз, которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т.е. их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с диффузным токсическим зобом, заболеванием является претибиальная микседема. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.

Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Диагностика

К диагностическим критериям диффузного токсического зоба относят:

    Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (уменьшение ТТГ, увеличение Т4 и/или ТЗ).

    Эндокринную офтальмопатию (60-80 % случаев).

    Диффузное увеличение объема щитовидной железы (60-70 %).

    Диффузное усиление захвата 99m Tc по данным сцинтиграфии щитовидной железы.

    Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

На первом этапе диагностики диффузного токсического зоба необходимо подтвердить, что имеющаяся у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похудение, тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью проводят гормональное исследование, которое обнаруживает снижение или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней Т4 и/или ТЗ. Дальнейшая диагностика направлена на дифференцировку диффузного токсического зоба от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. При наличии клинически выраженной эндокринной офтальмопатии диагноз диффузный токсический зоб практически очевиден. В ряде случаев при отсутствии явной эндокринной офтальмопатии имеет смысл осуществить ее активный поиск при помощи инструментальных методов (УЗИ и МРТ орбит).

УЗИ при диффузном токсическом зобе, как правило, обнаруживает диффузное увеличение щитовидной железы и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гипоэхогенность. Определение объема щитовидной железы помимо всего необходимо для выбора метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической терапии при зобе большого размера достаточно плохой. Проведение сцинтиграфии щитовидной железы в типичных случаях (тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия, диффузный зоб, молодой возраст пациента) не обязательно. В менее очевидных ситуациях этот метод позволяет дифференцировать диффузный токсический зоб от заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии щитовидной железы (многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами).

При диффузном токсическом зобе не менее чем у 70-80 % пациентов определяются циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого заболевания и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвенный диагностический признак диффузного токсического зоба, когда речь идет о ее дифференциальной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия щитовидной железы). Достаточно специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение. Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явным диффузным токсическим зобом, что связано с несовершенством относительно недавно появившихся тест-систем.

Лечение

Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131 I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131 I.

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131 I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.

В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131 I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131 I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131 I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131 I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131 I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера - 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131 I.

Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом - через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Прогноз

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепенным развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, истощения (марантический тиреотоксикоз). В случае нормализации функции щитовидной железы прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный - у большинства пациентов происходит регресс кардиомегалии и восстанавливается синусовый ритм. Вероятность рецидива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии - 70-75 % пациентов.

Болезнь Грейвса - одно из самых известных . В 1835 году ее описал американец Р. Дж. Грейвс. Другие названия этой тиреоидной патологии: , болезнь Флаяни.

В англоязычной медицинской литературе чаще всего используется термин болезнь Грейвса, в немецких источниках - Базедова болезнь.

Распространенность диффузного токсического зоба в среднем по России 0,1–0,2%. Она выше среди жителей йоддефицитных регионов. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–40 лет. Женщины страдают Базедовой болезнью в 7–8 раз чаще, чем мужчины.

В последние годы наблюдается стойкая тенденция повышения заболеваемости диффузным токсическим зобом.

Этот факт может быть объяснен несколькими причинами:

  • накопление неблагоприятных генетических факторов в популяции;
  • изменение условий жизни;
  • изменение рациона питания;
  • профессиональная вредность;
  • повышение влияния солнечной радиации.

Этиология и патогенез заболевания

Диффузный токсический зоб ассоциируется с определенными генетическими мутациями. Исходная патология проявляется под влиянием неблагоприятных воздействий (вирусные инфекции, избыточный солнечный свет, стрессы).

В основе болезни Грейвса - аутоиммунное воспаление. Агрессия собственных защитных сил организма направлена против тиреоцитов. Главная мишень при диффузном токсическом зобе – это рецептор к ТТГ. Данная структура отвечает за восприятие клетками щитовидной железы влияния центральных эндокринных органов (гипофиза и гипоталамуса). При болезни Грейвса вырабатываются антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они имитируют стимулирующее воздействие гипофиза.

Результатом этого является чрезмерное повышение гормональной функции тиреоидной ткани. Тироксин и трийодтиронин начинают производиться в явном избытке. Высокий уровень этих гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза.

Аутоиммунное воспаление в щитовидной железе часто сочетается с подобными процессами в других тканях. Наиболее распространенное сочетание - это эндокринная офтальмопатия и болезнь Грейвса.

Клиническая картина болезни Грейвса

Жалобы пациентов обычно связаны с изменением в психологическом статусе и деятельности сердца. Больных беспокоит нарушение сна (бессонница), тревожность, плаксивость, агрессивность, раздражительность, нервозность. Со стороны кровеносной системы может быть учащение пульса, развитие мерцательной аритмии, гипертензии, одышки, отеков, боли за грудиной.

Болезнь Грейвса влияет на аппетит. Из-за этого многие пациенты повышают суточную калорийность пищи более чем в два раза. Обмен веществ и продукция тепловой энергии также повышены, поэтому больные диффузным токсическим зобом постепенно худеют. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10–20%.

Характерным симптомом диффузного токсического зоба является дрожь в руках. Тремор может быть малозаметным. Он усиливается, если пациент закрывает глаза.

Кожные покровы при Базедовой болезни отличаются постоянной влажностью. Больные потеют даже в холодных помещениях.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе работает нестабильно. У пациентов страдает пищеварение: может быть изжога, диарея, боль по ходу кишечника.

Половая система тоже затрагивается тиреотоксикозом. Симптомами болезни Грейвса в этой сфере могут считаться нарушения менструальной функции, бесплодие, снижение сексуального влечения.

Длительный тиреотоксикоз влияет на минеральный обмен и провоцирует множественный кариес, переломы костей.

Эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса

Поражение глаз при диффузном токсическом зобе встречается более чем в 50–70% случаев. Эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным поражением ретробульбарной (глазничной) жировой клетчатки. Отек в этой анатомической области исключительно опасен. Он вызывает пучеглазие, то есть экзофтальм. Глаз выдвигается вперед из орбиты, нарушается смыкание век, деятельность мышечного аппарата, кровоснабжение тканей.

Специфические симптомы эндокринной офтальмопатии можно увидеть при осмотре пациента. Врачи обращают внимание на:

  • симптом Дальримпля (чрезмерное раскрытие глазной щели);
  • симптом Штельвага (редкое моргание);
  • симптом Грефе (задержка верхнего века при взгляде вниз);
  • симптом Мебиуса (нет фиксации взора на близком предмете) и т. д.

В крайних случаях эндокринная офтальмопатия может приводить к поражению оптического нерва и слепоте. Поражение глаз и клетчатки орбиты при диффузном токсическом зобе поддается медикаментозному лечению (кортикостероиды). Косметический дефект в дальнейшем может быть устранен пластическим хирургом.

Подтверждение болезни Грейвса

Для диагностики заболевания используется врачебный осмотр, анализы крови, УЗИ щитовидной железы. В редких случаях дополнительно нужно провести радиоизотопное сканирование, цитологическое исследование, рентген или компьютерную томографию.

Главным диагностическим критерием Базедовой болезни является стойкий тиреотоксикоз на фоне железы.

Тиреотоксикоз в анализах подтверждает низкий уровень тиреотропного гормона и высокий титр тироксина и трийодтиронина.

Аутоиммунную природу заболевания можно доказать с помощью проб на антитела к рецептору ТТГ. Чем выше титр антител, тем больше выраженность воспаления.

На УЗИ обычно наблюдают большой объем тиреоидной ткани, неоднородность ее структуры и повышенное кровоснабжение.

Лечение заболевания

Лечение болезни Грейвса начинают с тиреостатиков. Эти препараты блокируют синтез гормонов в щитовидной железе. Их дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Длительность полного курса медикаментозного лечения составляет 12–30 месяцев.

Эффективность консервативной терапии диффузного токсического зоба составляет около 30–35%. В остальных случаях снижение дозы и отмена лекарств провоцируют рецидив тиреотоксикоза. Такое неблагоприятное течение болезни Грейвса является показанием к радикальному лечению.

Для того, чтобы операция или радиоизотопное лечение прошли успешно, больному необходима тщательная подготовка (обследование, коррекция гормонального фона, терапия сопутствующих болезней).

Исходом радикального лечения чаще всего является гипотиреоз. Это состояние требует постоянной заместительной терапии синтетическим тироксином.

Болезнь Грейвса – самое распространенное заболевание щитовидной железы. В медицинских источниках можно встретить и другие названия: диффузный токсический зоб, базедова болезнь, болезнь Флаяни.

Базедова болезнь чаще всего поражает жителей регионов, в которых почва и вода характеризуются недостатком элемента йод. В основном болеют женщины. Однако и в относительно богатых йодом районах диагностируется большой процент нарушений. Ученые указывают несколько причин распространенности болезни Грейвса:

  • генетический фактор;
  • нерациональное питание;
  • вредные условия работы;
  • радиация;
  • стрессы.

Что лежит в основе заболевания

Как уже писалось выше, болезнь Грейвса связывают с накоплением генетических мутаций под влиянием родственных браков, инфекций разного рода, радиации и стрессовых состояний.

Под влиянием иммунной агрессии происходит аномальное стимулирование клеток щитовидной железы и разрастание тканей. , что оказывает негативное влияние на гипоталамус и гипофиз в результате этого аномального симбиоза повышается синтез трийодтиронина и тироксина, что приводит к состоянию, называемому тиреотоксикоз.

Клиническая картина нарушения

Чаще всего больные жалуются на проблемы с сердцем, что выражается в развитии одышки, аритмии, гипертензии. Пациентов с базедовой болезнью тревожат такие симптомы, как боль в груди, отеки, плохой аппетит, бессонница.

Другие симптомы нарушения:

  • резкое похудение;
  • дрожание ног и рук;
  • влажная кожа;
  • потливость;
  • изжога;
  • диарея;
  • боли в кишечнике.

У женщин болезнь Грейвса может стать причиной бесплодия, аменореи и снижения либидо.

Нарушение кальциевого обмена приводит к потере зубов и частым переломам костей.

Офтальмопатия как один из основных признаков заболевания

При болезни Грейвса развивается такой симптом, как офтальмопатия, связанная с поражением клетчатки глаз. Эндокринная офтальмопатия характерна пучеглазием и нарушением закрытия век.

При осмотре эндокринолог обращает внимание на такие характерные симптомы:

  • незакрытая глазная щель;
  • отсутствие моргания;
  • при взгляде вниз задерживается верхнее веко;
  • взгляд не может зафиксировать близкий предмет.

При отсутствии лечения базедовой болезни развивается слепота, вызванная разрушением оптического нерва. Нарушение поддается лечению кортикостероидами, больным предлагается пластическая операция для устранения косметического дефекта.

Диагностические мероприятия

Для диагностики базедовой болезни пациенты проходят такие процедуры:

  • Первичный визуальный осмотр и пальпация.
  • Анализы крови, в том числе на гормоны.
  • Сканирование радиоизотопное.
  • Компьютерная томография.
  • Цитология тканей железы.
  • Рентген.

Основными симптомами, отличающими болезнь Грейвса, являются тиреотоксикоз и разросшиеся ткани железы.

Анализ крови подтверждает заболевание, если уровень тиреотропина понижен, а Т3 и Т4 высоки.

Аутоиммунное заболевание подтверждают тесты на антитела к ТТГ, повышенный титр антител указывает на воспалительный процесс в железе.

УЗИ необходимо для определения объема железы, структуры и качества кровоснабжения.

Терапия базедовой болезни

Лечение болезни Грейвса проводится тиреостатиками, блокирующими производство гормонов. Длительность лечения тиреостатиками не менее года. Его эффективность примерно 35%. В некоторых случаях уменьшение дозы провоцирует возвращение симптомов тиреотоксикоза. Проблему прогрессирующего тиреотоксикоза решают оперативным путем.

Болезнь Грейвса поддается и радиоизотопному лечению, которое требует предварительной подготовки. На подготовительном этапе проводится полное обследование, выявление причин заболевания, нормализация гормонального уровня, лечение основных заболеваний.

Радикальное лечение может привести к появлениям симптомов гипотиреоза, требующего дополнительного приема синтетического тироксина.

В комплекс мероприятий, устраняющих симптомы базедовой болезни, входит специальная диета, цель которой – пополнение гликогенами, восстанавливающими функциональность печени и сердечных мышц.

Энергетическая ценность питания должна быть усилена, так как, больные теряют вес и слабеют, причиной потери веса является ускоренный обмен веществ. Норму белка необходимо увеличить процентов на тридцать. Больной должен в день съедать не менее ста граммов белка, половина нормы белка животного происхождения. В рацион необходимо включать углеводы.

Базедова болезнь у детей

Врожденный токсический зоб у детей встречается нечасто.

Причины врожденной болезни Грейвса у детей:

  • Недостаток питательных веществ в рационе матери, вынашивающей ребенка.
  • Инфекционные заболевания во время беременности.
  • Влияние на плод агрессивных токсических веществ.
  • Аномалии развития гипоталамуса или гипофиза.
  • Травма щитовидной железы будущей матери.

Базедова болезнь может проявиться во время гормонального взросления ребенка, когда содержание гормонов в крови значительно увеличивается.

Движущей силой процесса являются:

  • аутоиммунные процессы;
  • повышенная выработка тиреотропина;
  • нарушения в симпатоадреналовой системе.

Повышенный синтез гормонов приводит к ускорению обменных процессов, ребенок резко худеет, кроме этого проявляются и другие симптомы:

  • карликовость;
  • физическое недоразвитие;
  • повышенная температура тела;
  • нервная возбудимость;
  • экзофтальм;
  • нарушение работы сердца.

Лечение болезни Грейвса у детей

Лечение заболевания у детей включает такие моменты:

  • терапия медикаментами;
  • терапия радиоактивным йодом;
  • специальная диета;
  • народные методы терапии.

В тяжелых случаях детям назначается постельный режим. При увеличении щитовидной железы до 60 мл, ее часть удаляют оперативным путем.

Токсический зоб небольшого размера ребенка лечат такими препаратами:

  • Тиамазол;
  • Тирозол;
  • Мерказолил;
  • Пропицил;
  • Пропилтиоурацил.

Доза препарата зависит от тяжести заболевания.

Питание детей с токсическим зобом щитовидной железы

Детям назначают специальную диету с повышенным содержанием питательных веществ, чтобы компенсировать потерю белка, вызванную ускоренным обменом веществ.

Питание детей должно включать такие продукты:

  • нежирное мясо;
  • молочные продукты;
  • сливочное масло;
  • свежие и вареные овощи;
  • яйца;
  • каши;
  • ягоды и фрукты.

Из рациона детей исключают магазинные сладости, газированные воды, тяжелую, жирную пищу.

Похожие записи:

Добавить комментарий