Основные теории старения. Основные теории старения организма.

11

Июля

2008

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

Эта перспектива клеточного старения при старении согласуется с теориями накопления повреждений, такими как свободные радикалы, катастрофическая ошибка и соматическая мутация. Возможно, эти повреждения оказывают более существенное влияние на репликативный ресурс клетки, чем потеря теломер 32. Реактивные виды кислорода, такие как синглетный кислород и супероксид и гидроксильные радикалы, физиологически генерируются в аэробных организмах 33. Этот процесс происходит во внутриклеточных компартментах, из белков, расположенных внутри плазматической мембраны, липидного обмена внутри пероксисом и Из ферментативной активности цитозоля в качестве циклооксигеназы 34.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Приблизительно 90% активных форм кислорода образуются митохондриями в результате окислительного фосфорилирования. Действие реакционноспособных видов кислорода может иметь кумулятивные эффекты, вызывая изменения в количестве, морфологии и ферментативной активности митохондрий. В экстремальных ситуациях эти процессы приведут к потере функциональной эффективности этих органелл и к гибели клеток 35. Существуют ферментативные и неферментативные антиоксидантные системы, которые стремятся сохранить целостность клеток и нейтрализовать эти вредные эффекты.

Теломерная теория

В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.

Вероятно, однако, что ошибки в синтезе ферментов способствуют увеличению продуцирования активных форм кислорода, приводя клетку к дисбалансу между окислителями и антиоксидантами, что называется окислительным стрессом 33. Целостность митохондрий снижается с возрастом 35 лет. Митохондриальный дефицит дерегулирует образование реакционноспособных видов кислорода, что приводит к повреждению этой органеллы. Эти повреждения увеличивают производство окислителей и вызывают последующие изменения.

Тогда остается вопрос о том, что дефицит активности переноса электронов в митохондриях обусловлен старением. Хотя результаты геномных исследований демонстрируют изменения в транскрипции компонентов транспортной цепи электрона со старением 36, дерегулирование этих транскриптов, по-видимому, произошло до снижения функции митохондрий; Предположительно, до пиковых кумулятивных эффектов этих окислителей 35. Генерация реакционноспособных видов кислорода при аэробном метаболизме является одним из механизмов, принятых для дополнения попыток объяснить причины старения. 33 Результаты экспериментальных исследований указывают на текущее признание производства клеточных свободных радикалов.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».
По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Однако мало известно о генерации реакционноспособных видов кислорода и внутриклеточных мишеней этих молекул. Также неясно механизм, посредством которого окислительная модификация этих целей может влиять на продолжительность жизни 35. Во время старения происходят изменения качества белка, вызванные различными факторами, включая окисление липидов и гликозилирование 37. Исходные продукты спонтанных неферментативных реакций гликозилирования сахаров с белками называются основаниями Шиффа и продуктами Амадори.

Эти производные являются обратимыми. Однако в белках с длительным периодом полувыведения эти продукты входят в реакцию, образуя конечные конечные продукты гликозилирования 37. Сшивки ингибируют активность протеаз, которые являются ферментами, ответственными за деградацию измененных белков.

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.

Перекрестные связи между белками коллагена способствуют снижению эластичности тканей. Скрещенные белки на линзе хрусталика могут быть связаны с образованием катаракты 37. Кроме того, имеются данные о том, что гликозилирование способствует образованию бета-амилоида, белка, который накапливается в мозге людей с болезнью Альцгеймера.

Некрозом и апоптозом являются два типа клеточной смерти. Апоптоз относится к запрограммированной гибели клеток, части физиологического процесса, в котором клетка получает сигналы для саморазрушения. Некроз — патологическая гибель клеток, которая возникает из-за повреждения токсических веществ, отсутствия кислорода и приступов патогенными микроорганизмами. Физиологические, запрограммированные или регулируемые выражения смерти клеток являются синонимами и подчеркивают как физиологическую характеристику, так и множество сигналов и механизмов, участвующих в процессе 41.

Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

Митохондрии могут опосредовать механизмы, которые приводят как к некрозу, так и к апоптозу. Учитывая доказательства того, что во время старения наблюдаются изменения в функции митохондрий, исследователи изучают возможную связь между этими изменениями и процессом гибели клеток 42.

Повышенное высвобождение активаторов каспазы еще не было продемонстрировано напрямую. Однако имеются данные о снижении активности переноса электронов и увеличении образования активных форм кислорода у многих млекопитающих во время старения 43. Функция постмитотических тканей будет особенно скомпрометирована клеточной смертью. Результаты экспериментов с грызунами показывают, что миоциты желудочков могут снижаться до 30% во время старения 44. Результаты показали, что различия между полами в старении сердца различаются, поскольку у мужчин умерло значительное количество миоцитов и была реакционная клеточная гипертрофия оставшихся клеток; Однако этот процесс не был выражен в выборке женщин.

В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, характеризуются гибелью нейронов в определенных областях центральной нервной системы, но потеря нейронов, по-видимому, не столь обширна при здоровом старении. Более того, причинно-следственная связь между этими потерями и функциональным снижением старения еще не установлена ​​46.

Апоптоз в Т-клетках хорошо охарактеризован. Исследования показывают, что с возрастом дисрегуляция при апоптозе этих клеток может быть связана с увеличением аутоиммунных заболеваний и восприимчивостью к инфекциям у молодых и старых 47. Поврежденные стареющие клетки сопротивляются апоптозу, накапливаются с возрастом и могут нарушать функцию ткани.

СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

Для Поллака и Лиувенбурга 47 дисбаланс между пролиферацией и апоптозом может привести к неоплазии, поскольку механизм клеточной смерти «очищает» неопластические клетки. Физиологические системы незаменимы для жизни человека. Нейроэндокринные и нейроэндокринно-иммунологические теории, описанные ниже, считают, что дисрегуляция функций, выполняемых этими системами, связана со старением.

Нейроэндокринная теория имеет в качестве постулата, что старение является результатом изменений, которые происходят в нервных и эндокринных функциях. Эти функции направлены на то, чтобы сохранить организм в «оптимальном» состоянии для размножения и выживания и необходимы для координации межсистемной коммуникации и контроля реакций физиологических систем на экологические стимулы.

Теория свободных радикалов

Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.

Согласно Вейнерту и Тимирасу 3, изменения в нейроэндокринной системе не избирательно влияют на нейроны и гормоны, которые регулируют только эволюционные функции; Но также влияют на функции, которые контролируют выживание с помощью механизмов адаптации к стрессу. Таким образом, продолжительность жизни считается регулируемой «биологическими системами» и контролируется в последовательных стадиях нервными и эндокринными сигналами.

Один из принципов этой теории состоит в том, что ось гипоталамо-гипофизарно-надпочечников функционирует как система регулирования. Наблюдая за непрерывными изменениями окружающей среды, эта система собирает корректировки для гомеостаза и сигнализирует о начале и конце каждого этапа жизни 15.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Гипоталамус регулирует несколько функций, в том числе три 15: висцеральные функции симпатического и парасимпатического деления вегетативной нервной системы; Поведение страха, голода и сексуальной активности; Эндокринные функции, такие как синтез и секреция трофических гормонов, которые стимулируют или ингибируют высвобождение гипофизарных гормонов.

В ответ на признаки гипоталамуса гипофиза синтезирует и выделяет гормоны, которые регулируют важные функции организма. Регулирование гипофиза происходит через гормональное высвобождение, такое как гормон роста, окситоцин и вазопрессин, или путем стимуляции эндокринных желез, таких как щитовидная железа, надпочечники и гонады.

Старение – это ошибка

Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.

В системе кровообращения, например, есть изменения в изменениях артериального давления. В метаболизме существуют корректировки, облегчающие использование углеводов и липидов для производства энергии 3. Гормоны коры надпочечников важны для некоторых вторичных половых признаков; Глюкокортикоиды для регуляции липидного обмена, белка и углеводов и минералокортикоидов для воды и электролитов. Глюкокортикоиды, яичниковые и яичные стероидные гормоны регулируются положительной и отрицательной обратной связью между гормонами-мишенями и центральным контролем, причем последние выполняются гипофизом и гипоталамусом.

Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

При старении и в ответ на непрерывный стресс механизмы обратной связи могут представлять дефицит. Кроме того, глюкокортикоиды могут стать токсичными для некоторых нейронов и вызвать нарушение контроля обратной связи и циклическую характеристику гормонов 3. Это несоответствие в обратной связи от нейроэндокринной системы приведет к некоторым характерным изменениям в старении.

По-видимому, нет споров о взаимодействии и интеграции нейроэндокринных и иммунных систем в иерархии многосистемной регуляции на всех этапах жизни. Согласно Вейнерту и Тимирасу 3, это взаимодействие происходит через. Нейропептиды и цитокины иммунной системы, которые выступают в качестве медиаторов при внутрииммунной коммуникации и в общении между нейроэндокринной и иммунной системами.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.

Несколько гормонов секретируются в задней части гипофиза и в передней части, которые контролируют важные иммунные функции. Взаимное действие цитокинов на нейроэндокринные функции. Интерлейкин 1, например, активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечную ось, стимулируя секрецию адренокортикотрофных гормонов.

Параллельно с нейроэндокринными взаимодействиями иммунная система имеет другие важные функции, особенно контроль и уничтожение микроорганизмов и веществ, чуждых хозяину. Нейроэндокринно-иммунологическая теория основана на двух предположениях относительно старения: 15 наблюдается снижение функциональной способности иммунной системы, о чем свидетельствует снижение митогенного ответа Т-клеток и снижение резистентности к инфекциям; Повышенное аутоиммунное свойство.

По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

11

Июня

2008

Антионкогены, старение и антистарение: чем больше мы знаем…

Антионкоген р16 является эффектором физиологического старения клеток и старения всего организма; белок р19, также являющийся антионкогеном, подавляет эти процессы. Недостаток белка BubR1 индуцирует повышение экспрессии обоих этих регуляторов старения и, скорее всего, каких-то других, пока неизвестных…

читать
04

Марта

2008

Мечта о вечной жизни

Найти «средство Макропулоса», позволяющее победить старость одной таблеткой – дело безнадежное, но в последние годы проблемы геронтологии привлекают всё большее внимание исследователей в разных областях наук о жизни.

читать
20

Февраля

2008

Горячие точки современной геронтологии

Рост продолжительности жизни и старение населения развитых стран усилили интерес к геронтологии, и прежде всего – к изучению первичных механизмов старения организмов и популяций, а также факторов, определяющих продолжительность жизни.

читать
19

Февраля

2008

Выбор между жизнью и смертью

Концепция феноптоза заставляет по-другому взглянуть на проблему старения. Что, если это тот способ, которым природа заставляет нас уходить, освобождая место молодым? Что, если это медленное угасание, также как и программа апоптоза, заложено в виде генетической программы в нашем геноме, и его основным биологическим смыслом является ускорение эволюции? Эти вопросы позволили нам сформулировать теорию запрограммированного старения как инструмента эволюции.

На протяжении всей истории человеческой цивилизации люди мечтали о бессмертии и вечной молодости. В каждой религии потусторонние разумные существа, которые бессмертны и не подвержены старению. И только люди по причине несовершенства, дряхлеют и умирают. Лучшие умы человечества искали истинные причины старения и лекарства от него. Однако тысячелетия поисков так и не принесли результата. Может быть, современная наука хоть на йоту подошла ближе к ответу, что играет основную роль в процессе старения человека?

популярные теории старения человеческого организма с точки зрения различных научных открытий.

Власть имущие во все времена поощряли работу тех ученых, кто брался за борьбу со старением, ведь любой властитель, чья жизнь клонится к закату, не пожалеет ничего за возможность наслаждаться властью и богатством бесконечно долго. Поэтому база знаний по этой проблематике накоплена достаточно большая. И что же на данный момент удалось узнать о старении? Разработаны теории старения, объясняющие, почему, человек со временем дряхлеет и они разделены на группы:

Молекулярно-генетическая группа

  1. Теломерная;
  2. Элевационная;
  3. Адоптационно-регуляторная;
  4. Перекрестных сшивок.

Схоластическая (вероятностная) группа:

  1. Влияния свободных радикалов;
  2. Радиационная;
  3. Апоптоза;
  4. Редусомная (автор Оловников);
  5. Соматических мутаций;
  6. Нейрогенная;
  7. Программированного старения;
  8. Медавара и Захера.

Молекулярно-генетическая теломерная теория

Это одна из наиболее популярных теорий старения (материал из Wikipedia), и она выдвинута герантологом из США Л. Хейфликом в далеком 1961 году. Он смог экспериментально доказать, что клетки человеческого организма имеют ограниченную способность к делению (в частности, фибробласты способны это сделать не более 50 – 60 раз).

Пример движения молекул.

Однако объяснения этому явлению ученый найти не смог. Его причины были выявлены десять лет спустя, биохимиком А. Н. Оловниковым, который обнаружил на концах каждой ДНК специфические участки – теломеры, укорачивающиеся после каждого деления хромосомы. Когда лимит делений исчерпывается, клетка претерпевает определенные дегенеративные изменения, постепенно приводящие ее к гибели.

Нейрогенная теория

Основоположником данной теории выступил знаменитый академик Павлов И. П. Приверженцы нейрогенной теории считают главной причиной старения человеческого организма функциональные расстройства работы ЦНС.

Геронтологи из Франции, придерживающиеся той же точки зрения, первопричину проблемы видят в уменьшении когнитивных возможностей человеческого головного мозга.
Представители ученого мира Соединенных Штатов связывают постепенное изменение работы организма человека с накоплением шлака в пространствах между клетками головного мозга.

Влияние свободных радикалов

Суть теории заключается в отрицательном влиянии на человека химических частиц, на внешних орбитах которых располагаются неспаренные электроны, благодаря которым они очень активно вступают в реакции с окружающими молекулами.

Теория отрицательного воздействия свободных радикалов.

В организме радикалы могут образоваться:

  • как обычный промежуточный продукт в течение нормального обмена веществ;
  • под действием мощного источника ионизирующего облучения (радиации).

Подтверждение данной теории старения удалось получить также во время проведения эксперимента с человеческими клетками – фибробластами.

Таким образом, было доказано участие в процессе старения свободных радикалов.
Эксперименты по связыванию свободных радикалов, проводимые с целью подтверждения или опровержения данной теории, принесли интересные результаты.

Мушки-дрозофилы и мыши, получавшие в пищу большие дозы витамина Е, способного дезактивировать свободные радикалы, жили ощутимо дольше существ из контрольной группы.

Механика старения

Теоретическое обоснование изменений, происходящих в человеческом организме с возрастом, понятно, а каковы механизмы старения? Они подразделяются на две основные группы:

  1. физиологические механизмы;
  2. иммунологические механизмы.

Обе группы являются результатом постепенного износа человеческого организма, но проявляются на разных уровнях организации.

Физиологические механизмы

Возраст не щадит любые ткани человеческого организма, в том числе и нервную, которая меняется комплексно на всех уровнях своего существования:

  1. структурном;
  2. биохимическом;
  3. функциональном.

Физиологические механизмы старения на структурном уровне проявляются потерей большого числа нервных клеток спинного мозга, мозжечка и базальных ганглий. Головной мозг при этом страдает гораздо меньше.

Что касается биохимических изменений, то они особенно заметны на примере гипоталамуса.
В нем постепенно падает содержание ДОФА-декарбоксилазы и норадреналина, а ацетилхолинэстеразы и моноаминооксидазы, напротив, растет.

Меняются некоторые другие показатели:

  • снижается содержание воды в тканях мозга;
  • меняется соотношение различных видов липидов;
  • усиливаются свободно радикальные процессы;
  • растет количество ДНК-мутаций;
  • падает скорость синтеза белков.

Следствие всего этого – функциональные расстройства организма:

  • заторможенность двигательных реакций;
  • замедление запоминания новой информации;
  • расстройство фазы глубокого сна;
  • изменение осанки;
  • гипотония;
  • проблемы с регуляцией температуры тела;
  • недержание мочи;
  • расстройства работы ЖКТ.


С возрастом становится более активной симпатическая система, что оказывает определенное влияния на познавательную функцию.

Иммунологические механизмы

Связь системы кроветворения и иммунитета очень тесна. Обе они защищают организм от заражения инфекциями и развития опухолей. С возрастом не падает гемопоэз, не меняется размер селезенки и лимфатических узлов.

Иммунологические механизмы старения заключаются в:

  • сужении резерва систем;
  • замедлении их реакции на стрессовые ситуации.


С возрастом снижается обмен цинка, от которого во многом зависит иммунокомпетенция. Улучшить ее параметры можно, принимая препараты, содержащие соли этого металла.

Изменения в человеческом организме в процессе старения

С научной точки зрения, старение является физиологическим процессом, который сопровождается определенными изменениями:

  • падает скорость обмена веществ;
  • снижается потребление кислорода и выделение углекислого газа;
  • уменьшается содержание воды, ионов магния, фосфора и калия в клетках тела;
  • растет концентрация ионов хлора, натрия и кальция;
  • соли кальция откладываются на сосудистых стенках, нарушая их нормальное функционирование;
  • сердце слабеет, — снижаются как минутный, так и ударный объем;
  • почки склерозируются, по причине чего падает диурез;
  • еда усваивается все хуже из-за снижения продукции пищеварительных ферментов;
  • ослабевает и выпадает функция размножения;
  • ослабевает иммунитет.

Все эти инволютивные изменения на любом уровне могут происходить по трем типам:

  1. ускоренному;
  2. естественному;
  3. замедленному.

С точки зрения сохранения вечной молодости, интересно рассмотрение последнего пункта. В процессе замедленного старения инволютивно-возрастные изменения организма значительно замедляются, порождая феномен долголетия. Над разгадкой его причине работают лучшие ученые умы человечества.

Можно ли не стареть вообще?

Несмотря на все старания ученых и на то, что известные ныне теории старения охватывают широкий спектр причин, ведущих к инволюции и смерти человека, действенного рецепта вечной молодости так и не было создано. Существуют нестареющие люди , которым удалось остановить этот процесс.

Что нужно делать чтобы отсрочить начало процесса старения и замедлить этот процесс?
Сохранить молодость немного дольше, чем большинство окружающих возможно, но для этого следует прилагать усилия с самого раннего возраста.

  • употребление чистой пищи без химических добавок любого вида;
  • обильное питье;
  • умеренные регулярные физические нагрузки;
  • употребление в пищу большого количества рыбы или рыбьего жира, содержащего природный антиоксидант – витамин Е;
  • сбалансированное питание с большим количеством сырых овощей и фруктов;
  • строгий режим сна и бодрствования;
  • спокойные доброжелательные отношения со всеми окружающими;
  • своевременное лечение любых заболеваний;
  • регулярные полные медосмотры;
  • регулярная коррекция иммунитета;
  • после наступления климакса – коррекция гормонального фона.

Животные оставались живы непродолжительное время, а их организмы не могли полноценно функционировать, однако, первые шаги сделаны! Значит, не за порогом то время, когда мозги достаточно богатых клиентов смогут пересаживать в более молоды тела. Но выиграет ли от этого общество в целом – большой вопрос!

Прочитано: 1072 раз(а).