ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
(син.: эндокринные железы, инкреторные железы
) — специализированные в процессе эволюции органы, продуцирующие и выделяющие непосредственно во внутреннюю среду организма физиологически активные вещества (гормоны). Понятие о внутренней секреции (см.) и о железах внутренней секреции ввел К. Бернар (1855).

Внутренняя секреция свойственна всем клеткам многоклеточного организма, т. к. каждая из них выделяет в тканевую жидкость, лимфу или кровь продукты метаболизма. Некоторые из них оказывают возбуждающее или угнетающее действие на функции организма, т. е. обладают физиол, активностью. Если образование физиологически активных веществ является основной или одной из основных функций клеток, то органы, состоящие из таких клеток, называются эндокринными.

У позвоночных (и человека) к Ж. в. с., продуцирующим исключительно гормоны (см.), относятся гипофиз (см.), щитовидная железа (см.), паращитовидные железы (см.) и надпочечники (см.). Получено подтверждение эндокринного значения шишковидного тела (см.). Другую группу составляют органы, сочетающие выработку гормонов с другими функциями, — поджелудочная железа (см.) яичко (см.), яичники (см.) и плацента (см.). Инкреторная деятельность свойственна также нек-рым органам, обычно не относимым к эндокринной системе — слюнным железам, органам жел.-киш. тракта, почкам, возможно селезенке, а также вилочковой железе, к-рая, являясь центральным органом иммуногенеза, вырабатывает и некоторые активные вещества, влияющие на развитие лимфоидных клеток (см. Вилочковая железа).

Особенности строения и регуляции функции Ж. в. с. зависят от их развития и специализации в процессе филогенеза. Некоторые эндокринные железы — аденогипофиз (передняя и средняя доли гипофиза), щитовидная железа, паращитовидные (околощитовидные) железы — закладываются в эмбриогенезе, как железы внешней секреции, но при дальнейшем развитии выделение секретируемых веществ в кровь или лимфу через базальные концы аденоцитов (железистых клеток) становится доминирующим процессом, в связи с чем выводные протоки редуцируются (см. Железы). Другие железы сразу закладываются и формируются как Ж. в. с.

Большинство Ж. в. с, состоит из нескольких тканевых компонентов, возникающих из разных эмбриональных зачатков и вступающих в единый функциональный и структурный комплекс; напр., часть гипофиза развевается из эпителия ротовой полости, а другая — как вырост дистального конца воронки третьего желудочка головного мозга, и сформированный гипофиз, т. о., состоит из эпителиального аденогипофиза и глиальной задней доли. Щитовидная и паращитовидные железы происходят из разных эмбриональных зачатков, функционируют и регулируются совершенно раздельно, но топографически объединены и получают общее кровоснабжение и иннервацию. В надпочечниках объединены две самостоятельные железы — корковая, происходящая из целодермального эпителия, и мозговая (медуллярная), являющаяся видоизмененным симпатическим ганглием. В поджелудочной железе эндокринные панкреатические островки располагаются между экзокринными ацинусами. В яичках и яичниках сочетаются генеративный (гаметогенный) и фолликулярный эпителий, а также интерстициальные клетки мезенхимального происхождения. В развитии и функционировании плаценты проявляется взаимодействие оболочек зародыша и эндометрия матери.

Микроскопически обнаруживается единый принцип строения Ж. в. с.

Гормонопродуцирующие клетки тесно контактируют с кровеносными капиллярами, имеющими особое строение (фенестрированные капилляры); характерно обильное кровоснабжение Ж. в. с.

Большинство Ж. в. с. продуцирует несколько гормонов, различных по хим. составу и физиол, эффекту. Так, передняя доля гипофиза секретирует не менее шести различных гормонов, средняя доля гипофиза — два гормона, щитовидная железа млекопитающих продуцирует три гормона и т. д. Подробно о гормонах каждой Ж. в. с., их физиол, действии и заболеваниях, связанных с нарушением функции, — см. таблицу.

По особенностям регуляции функции Ж. в. с. можно разделить на четыре группы. К первой группе относятся аденогипофиз, щитовидная железа, яички и яичники (гонады), а также пучковая и сетчатая зоны коры надпочечников. В этой группе передняя доля гипофиза занимает центральное положение, т. к. продуцирует тройные (кринотропные) гормоны, регулирующие деятельность остальных желез этой группы.

Ко второй группе Ж. в. с. (не находящихся в прямой зависимости от гипофиза) принадлежат паращитовидные железы, панкреатические островки и клубочковая зона коры надпочечников, а также вилочковая железа. Регуляция функции этих желез определяется непосредственным влиянием на них тех эффектов, которые возникают в организме в результате действия их же гормонов. Так, паратиреоидный гормон повышает уровень кальция в крови, но избыток кальция в свою очередь угнетает секреторную активность паращитовидных желез. Функциональная активность панкреатических островков коррелирует с уровнем гликемии: гипергликемия стимулирует секрецию инсулина, а инсулин понижает содержание сахара в крови. Функциональная деятельность этой группы желез позволяет условно охарактеризовать их как саморегулирующие Ж. в. с. Выключение желез этой группы приводит к смертельному исходу, тогда как удаление гипофиззависимых желез и даже гипофиза совместимо с сохранением жизни, хотя и сопровождается тяжелыми расстройствами многих функций организма.

Третью группу инкреторных образований составляют гормонопродуцирующие железы или одиночные клетки нервного происхождения; деятельность их не зависит от передней доли гипофиза. Возникновение Ж. в. с. из нервной ткани обусловлено тем, что нервные клетки сами по себе способны вырабатывать и выделять физиологически активные вещества — медиаторы, реализующие передачу импульсов в синапсах с нейрона на эффектор или с одного нейрона на другой. Регулирующее влияние нервных импульсов осуществляется гуморально, как и влияние гормонов, что свидетельствует о единстве нервной и гормональной систем организма, ибо физиол, значение этих систем состоит в регуляции отдельных функций организма и их координации. В некоторых нервных клетках наряду с медиаторами вырабатываются секреторные вещества, выявляющиеся в цитоплазме перикариона в виде гранул; такие клетки получили название нейросекреторных (рис.), а продуцируемые ими вещества — нейросекретов (см. Нейросекреция). Шаррер (E. Scharrer, 1952) установил, что нейросекреторные клетки, совмещая нервную и эндокринную функции, воспринимают импульсы, поступающие к ним из других отделов нервной системы, и передают их далее в виде нейросекретов, переносимых с током крови. Если для нейронов характерно наличие отростков, обеспечивающих направленную передачу нервного импульса, то нейросекреторные клетки могут не иметь отростков; напр., хромаффинные клетки мозговой части надпочечников и параганглиев и парафолликулярные, или К-клетки, щитовидной железы.

Рис. 11. Схема гипоталамо-гипофизарной регуляции некоторых периферических эндокринных органов. Гипоталамические аденогипофизотропные гормоны (рилизинг-факторы) обозначены прерывистыми линиями; гормоны передней доли гипофиза — точками, гормоны периферических желез — сплошными линиями: 1 — аденогипофизотропная зона медиобазального гипоталамуса; 2 — медиальная эминенция; 3 — гипофизарная ножка; 4 — передняя доля гипофиза (ПДГ); 5 — воронка; 6 — промежуточная часть гипофиза; 7 — задняя доля гипофиза; 8- хрящевая эпифизарная пластинка роста кости; 9-щитовидная железа; 10- надпочечник; 11 — яичко; 12-растущие фолликулы яичника; 13 — желтое тело; 14 — молочная железа; 15 — нейросекреторная клетка, продуцирующая соматотропный рилизинг-фактор (СРФ); 16 — выделение СРФ из ПДГ; 17 — нейросекреторная клетка, продуцирующая тиреотропный рилизинг-фактор (ТРФ); 18 — выделение тиреотропного гормона из ПДГ; 19 — выделение тиреоидных гормонов; 20 — нейросекреторная клетка, продуцирующая адренокортикотропный (АКТГ) рилизинг-фактор; 21 — выделение АКТГ из ПДГ; 22 — выделение глюкокортикоидов и андрогенов из коры надпочечников; 23 — нейросекреторная клетка, продуцирующая рилизинг-факторы фолликулостимулирующего (ФСГ-РФ) и лютеинизирующего гормонов (ЛРФ); 24 — выделение ФСГ — РФ из ПДГ; 25 — выделение половых гормонов из фолликулов (эстрогены, прогестерон); 26 — выделение ЛРФ из ПДГ; 27 — выделение прогестерона из желтого тела; 28 — передача ФСГ — РФ и ЛРФ к гормонопродуцирующим клеткам половых желез; 29 — выделение половых гормонов из яичка (эстрогены, тестостерон); 30 — нейросекреторная клетка, продуцирующая пролактиновый рилизинг-фактор (ПРФ); 31 — выделение ПРФ из ПДГ.

У позвоночных нейросекреторные клетки концентрируются в гипоталамусе (см.); они секретируют группу гормонов (рилизинг-гормоны, или рилизинг-факторы), активирующих или угнетающих секрецию аденогипофизарных гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны), а также вазопрессин (см.) и окситоцин (см.). В жел.-киш. тракте нейробласты, мигрировавшие в процессе эмбриогенеза, включаются в слизистую оболочку и преобразуются в аргирофильные клетки, предположительно продуцирующие гастрин — специфический гормон желудка. В слизистой оболочке желудка и кишечника нейробласты дают начало энтерохромаффинным клеткам (см. Аргентаффинные клетки), хотя функциональное значение этих клеток не вполне установлено, их инкреторная деятельность очевидна. Не исключено, что энтерохромаффинные клетки желудка продуцируют наряду с гастрином секретин, а энтерохромаффинные клетки кишечника (клетки Кульчицкого) — секретин. Существует точка зрения, что к группе нейроэндокринных клеток принадлежат альфа- и бета-клетки панкреатических островков.

К четвертой группе могут быть отнесены органы эндокринной системы нейроглиального происхождения, в т. ч. шишковидное тело (см.). Эпифиз отчетливо угнетает секрецию гонадотропных гормонов передней доли гипофиза и, следовательно, снижает гормональную и репродуктивную функции половых желез.

Эпендима дна третьего желудочка головного мозга и его воронки дает начало задней доле гипофиза (нейрогипофиз) и промежуточной части (медиальной эминенции). Паренхиму задней доли гипофиза составляет нейроглия. Задняя доля не продуцирует гормонов, а является вспомогательным нейрогемальным органом гипоталамонейрогипофизарной системы, обеспечивающим накопление и выделение в кровь вазопрессина и окситоцина, вырабатываемых нейросекреторными клетками переднего отдела гипоталамуса; ту же роль в гипоталамоаденогипофизарной системе играет срединное возвышение. На капиллярах, расположенных в срединном возвышении, заканчиваются аксоны мелких нейросекреторных клеток медиобазального гипоталамуса; здесь Гипоталамические нейрогормоны выделяются в кровь, несущую их в паренхиму передней доли гипофиза. Срединное возвышение гипоталамуса и задняя доля гипофиза относятся к эпендимным циркумвентрикулярным органам, к к-рым принадлежат (у животных) также субкомиссуральный орган, субфорникальный орган, сосудистые органы терминальной пластинки и areae postremae.

Функц, взаимозависимость отдельных органов и образований, продуцирующих гормоны и регулирующих гомеостаз организма, определяет объединение Ж. в. с. в единую эндокринную систему (цветн. рис. 11); подразделением компонентов этой системы на четыре группы может быть намечена классификация эндокринных органов.

I. Группа аденогипофиза и зависимых от него периферических эндокринных желез: аденогипофиз, щитовидная железа, яичко, яичник, кора надпочечников (пучковая и сетчатая зоны).

II. Группа периферических эндокринных желез, не зависящих от передней доли гипофиза: паращитовидные железы, вилочковая железа, кора надпочечников (клубочковая зона), панкреатические островки.

III. Группа эндокринных органов нервного происхождения (нейроэндокринных). 1. Нейроэндокринные клетки с отростками: а) крупные нейросекреторные клетки (так наз. гомориположительные) надзрительного и околожелудочкового ядер переднего отдела гипоталамуса и б) мелкие нейросекреторные клетки аденогипофизотропной зоны медиобазального отделов гипоталамуса. 2. Нейроэндокринные клетки, лишенные отростков: хромаффинные клетки мозговой части надпочечников и параганглиев; парафолликулярные, или К-клетки, щитовидной железы; аргирофильные клетки желудка и кишечника; энтерохромаффинные клетки желудка и кишечника.

IV. Группа эндокринных органов нейроглиального происхождения: а) шишковидное тело; б) циркумвентрикулярные органы (субкомиссуральный, субфорникальный, сосудистый орган терминальной пластинки, сосудистый орган areae postremae); в) нейрогемальные органы (задняя доля гипофиза, срединное возвышение).

В нейроэндокринной системе регулирующим центром является гипоталамус. Посылаемые им регулирующие импульсы достигают периферических эффекторов либо через гипофиз (гуморальный путь), либо, минуя гипофиз, по нисходящим нервным путям. Принципиально такие же двойственные механизмы обеспечивают обратные связи, т. е. влияние периферических Ж. в. с. на гипоталамус (см. Нейрогуморальная регуляция).

Сохранение гормонального равновесия в организме означает, что степень секреторной активности эндокринной железы обратно пропорциональна концентрации ее гормона в крови. Сохранение гормонального равновесия может происходить на разных уровнях регуляции. Исходной и вместе с тем наиболее общей формой регуляции следует признать прямое действие гормонов (или тех сдвигов в организме, которые они вызывают) на железу, их продуцирующую. Данная форма взаимодействия может проявляться также и у гипофиззависимых желез. Равновесие между концентрацией гормонов в крови и степенью функциональной активности зависимых желез, замыкаясь на уровне передней доли гипофиза и гипоталамуса, определяется взаимоотношениями между этими зависимыми железами и передней долей гипофиза. Если тропный гормон активирует периферическую эндокринную железу (железу-эффектор, или железу-мишень), то гормон (гормоны) последней угнетает продукцию и секрецию соответствующего тройного гормона гипофиза, т. е. взаимоотношения между периферической Ж. в. с. и передней долей гипофиза имеют характер отрицательных обратных связей. Напр., понижение уровня тиреоидных гормонов (вызванное тиреоидэктомией или введением тиреостатических веществ) приводит к значительному увеличению продукции и секреции тиротропина передней долей гипофиза. Подобным же образом кастрация вызывает отчетливое усиление фолликулостимулирующей функции гипофиза, а недостаточность гормонов коры надпочечников — активацию его адренокортикотропной функции.

Обобщая эти соотношения, М. М. Завадовский (1933) сформулировал принцип плюс — минус взаимодействия, считая его универсальным механизмом, определяющим поддержание гормонального равновесия. В действительности этот принцип отражает лишь одну из частных форм равновесия между эндокринной железой и эффектом, вызываемым ее гормоном. Обратные (афферентные) влияния, исходящие от периферической железы-эффектора, могут действовать не прямо на переднюю долю гипофиза, а через гипоталамус, угнетая образование гипоталамических нейрогормонов, активирующих соответствующие функции передней доли гипофиза. Вместе с тем гормоны периферических желез могут оказывать действие и на высшие отделы головного мозга, откуда информация через гипоталамус и аденогипофиз передается эндокринной железе, продуцирующей данные гормоны.

Взаимоотношения между гипоталамусом и аденогипофизом также, по-видимому, имеют характер отрицательных обратных связей (так наз. малые обратные связи).

В общей системе регуляторных взаимодействий Ж. в. с. намечаются два круга — малый, обеспечивающий функциональное равновесие между гипоталамусом и аденогипофизом, и большой круг — взаимоотношения между гипоталамо-гипофизарной системой (см.) и периферическими Ж. в. с.

Таблица. КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Железы внутренней секреции	Гормон, его синонимы и химическая природа	Орган (система)-мишень. Биологическое действие гормона	Заболевания, связанные с нарушениями функции железы внутренней секреции
Гипоталамус	АКТГ — рилизинг-фактор (КРФ), или кортиколиберин Тиреотропин — рилизинг-фактор (ТРФ), или тиролиберин; омнопептид	Передняя доля гипофиза. Активирует адренокортикотропную функцию Передняя доля гипофиза. Активирует тиреотропную функцию	Заболевания гипофиза и желез внутренней секреции, регулируемых АКТГ Заболевания гипофиза и щитовидной железы, регулируемых ТТГ
	Соматотропин — рилизинг-фактор (СРФ), или соматолиберин	Передняя доля гипофиза. Активирует соматотропную функцию
	Рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона (ФСГ РФ), или фоллиберин	Передняя доля гипофиза. Активирует фолликулостимулирующую функцию
	Рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона (ЛРФ), или люлиберин; декапептид	Передняя доля гипофиза. Активирует лютеинизирующую функцию	Заболевания гипофиза и половых желез, регулируемых ФСГ
	Пролактин — рилизинг-фактор (ПРФ), или пролак толиберин Рилизинг-фактор меланоцитостимулирующего гормона (МРФ), или меланолиберин; трипептид	Передняя доля гипофиза. Активирует лактотропную функцию Промежуточная часть гипофиза. Активирует меланоцитостимулирующую функцию	Заболевания гипофиза и половых желез, регулируемых пролактином; нарушение функции молочной железы
	Соматотропин — ингибирующий фактор (СИФ), или соматостатин; олигопептид	Передняя доля гипофиза. Угнетает соматотропную функцию	Заболевания гипофиза, нарушение роста тела
	Пролактин — ингибирующий фактор (ПРФ), или пролактостатин	Передняя доля гипофиза. Угнетает лактотропную функцию	Заболевания гипофиза, половых желез нарушение функции молочной железы
	Ингибирующий фактор меланоцитостимулирующего гормона (МИФ), или меланостатин; трипептид	Промежуточная часть гипофиза. Угнетает меланоцитостимулирующую функцию	Нарушение пигментации кожи и слизистых оболочек
	Вазопрессин (антидиуретический гормон); нонапептид с наличием дисульфидной связи	Почка (нефрон). Стимулирует реабсорбцию воды и тормозит реабсорбцию ионов калия, натрия и хлоридов из первичной мочи (регуляция водно-солевого обмена); вызывает сокращение гладких мышц кровеносных сосудов, в больших дозах повышает АД	Гиперпродукция вазопрессина ведет к развитию гидропексического синдрома (см.); с гиперпродукцией связывают гипертензию при болезни Иценко-Кушинга, некоторых формах гипофизарного‘ ожирения, эклампсии. Гипопродукция вызывает несахарный диабет (см. Диабет несахарный); нередко сопутствует акромегалии, гипофизарной кахексии, инфантилизму
	Окситоцин; нонапептид с наличием дисульфидной связи (от вазопрессина отличается аминокислотными остатками)	Гладкая мускулатура. Стимулирует сокращение матки (эстрогены повышают, прогестерон понижает чувствительность матки к окситоцину); влияет на тонус гладких мышц жел.-киш. тракта, желчного и мочевого пузыря; активирует лактацию, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез	Клин, проявления изолированного нарушения секреции окситоцина изучены недостаточно. При адипозогенитальной дистрофии и других заболеваниях гипоталамического происхождения нередко отмечается опущение желудка, атония кишечника и матки (в родах), дискинезии желчного пузыря, что связывают с гипопродукцией окситоцина
Шишковидное тело	Мелатонин; полипептид	Антагонист интермедина. Предполагается угнетающее действие на гонадотропную функцию гипофиза и половые железы, участие в работе механизма «биол, часов»	Заболевания, связанные с изолированным нарушением отдельных функций железы, недостаточно изучены. С гипофункцией связывают развитие синдрома преждевременной макрогенитосомии (синдром Пеллицци); с гиперфункцией — отдельные случаи гипогенитализма
передняя доля	Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортик отропин); полипептид	Пучковая и сетчатая зоны коры надпочечников. Активирует глюкокортикоидную и андрогенную функции; играет ведущую роль в развитии адаптационного синдрома (см.). Обладает липолитическим действием, способствует депонированию гликогена в мышцах. Нерезкая меланоцитостимулирующая активность	Гиперпродукция АКТГ (при нарушении гипоталамической регуляции адренокортикотропной функции гипофиза и базофильной аденоме гипофиза, реже при АКТГ-подобной активности рака легких и бронхов, вилочковой и щитовидной желез и других органов) ведет к развитию болезни Иценко-Кушинга (см.Иценко- Кушинга болезнь). Гипопродукция АКТГ- патогенетическое звено гипопитуитарных синдромов (см. Гипопитуитаризм), вызывает развитие вторичного гипокортицизма (см. Аддисонова болезнь)
	Лютеинизирующий гормон (ЛГ, гормон, стимулирующий интерстициальные клетки половых желез); глико-протеид	Яичник. Стимулирует секрецию эстрогенов, рост фолликулов, необходим для созревания желтого тела. Яичко. Стимулирует развитие гландулоцитов (гландулоциты яичка — клеток Лейдига) и секрецию тестостерона. Действие ЛГ проявляется только в синергизме с ФСГ	Повышение секреции гормона приводит к развитию гипергонадизма (см.). Снижение — к развитиюгипогонадизма (см.)
	Пролактин (лактотропный гормон, лактотропин); полипептид	Молочная железа. Стимулирует образование молока, лактацию. Поддерживает функциональную активность (секреция прогестерона) желтого тела. У млекопитающих стимулирует материнский инстинкт, у птиц — инстинкт гнездования.	Гиперпродукция пролактина приводит к гипергалактии, развитию синдрома персистирующей лактации, ожирению; гипопродукция — к гипогалактии (см. Лактация)
	Соматотропный гормон (СТГ, соматотропин, гормон роста); полипептид	Обмен веществ в организме, костно-хрящевая ткань. Стимулирует анаболические процессы, активирует пролиферативные процессы (хондрогенез, остеогенез, гемопоэз), обладает липолитическим и гипергликемическим (усиление гликонеогенеза в печени) действием. Стимулирует секрецию глюкагона и инсулина клетками панкреатических островков	Гиперпродукция СТГ (при эозинофильной аденоме гипофиза, опухолевом и инфекционно-токсическом поражении мозга и гипоталамуса) приводит к развитию гигантизма (см.) и акромегалии (см.), нарушению толерантности организма к глюкозе и сахарному диабету (см. Диабет сахарный);гипопродукция СТГ (при нарушении функции гипоталамо-гипофизарной системы) в детском возрасте приводит к карликовости (см.)
	Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин); гликопротеид	Щитовидная железа. Стимулирует пластические и трофические процессы, захват йода тиреоцитами, активирует процессы йодирования тирозина и ферментативного расщепления тиреоглобулина, повышая секрецию тироксина и трийодтиронина.	Гиперпродукция гормона вызывает гиперфункцию щитовидной железы; может наблюдаться при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, реже при гигантизме и гипофизарном ожирении. Гипопродукция ТТГ (при гипопитуитаризме, гипофизарной кахексии) вызывает гипотиреоз (см.)
	Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ); гликопротеид	Яичник. Стимулирует рост и созревание фолликулов (постменструальная фаза цикла). Яичко. Активирует сперматогенез. Действует в синергизме с лютеинизирующим гормоном	Преждевременная гонадотропная активность гипофиза (при патологии гипоталамуса и эпифиза мозга у детей) ведет к раннему половому созреванию. Гиперпродукция ФСГ вызывает развитие гипергонадизма(см.), гипопродукция — гипогонадизма (см.)
промежуточная	Интермедии (меланоцитостимулирующий гормон, меланоформный гормон); полипептид	Пигментные клетки (меланоциты). Способствует биосинтезу и внутриклеточному перераспределению пигмента и, т. о., пигментации кожи и слизистых оболочек. Оказывает возбуждающее действие на ц. н. с., активизирует палочки и колбочки сетчатки, улучшает адаптацию глаз к темноте	Гиперпродукция интермедина (при аддисоновой болезни, акромегалии, болезни Иценко-Кушинга и других гипофизарных синдромах, беременности) вызывает гиперпигментацию кожи и слизистых оболочек. Гипопродукция (при гипопитуитаризме, адипозогенитальной дистрофии, травме черепа с диэнцефальными явлениями) ведет к депигментации кожи, повышению ее чувствительности к солнечным лучам
Щитовидная	Кальцитонин (тиреокальцитонин); полипептид	Костная ткань. Тормозит процессы резорбции, деминерализации. Регулятор кальциевого обмена, антагонист паратгормона	Болезнь Педжета
	Тироксин (тетрайодтиронин); йодированная аминокислота	Регулятор обмена веществ, процессов роста и развития организма. Усиливает окислительные процессы и теплопродукцию в тканях, способствует синтезу или распаду белка (при различной степени белковой насыщенности), стимулирует всасывание жиров и их мобилизацию из депо, биосинтез и распад холестерина, способствует гликогенолизу, повышает выделение калия и воды в результате активизации диссимиляторных процессов. Стимулирует деятельность надпочечников, половых и молочных желез. Достаточный уровень гормона необходим для нормального развития ц. н. с., скелета, функционирования системы кроветворения, сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта	Гиперпродукция тироксина вызывает тиреотоксикоз (см. Зоб диффузный токсический,), гипопродукция — гипотиреоз(см.)
	Трийодтиронин; йодированная аминокислота	То же, но эффект в 5 — 6 раз выше	Гиперпродукция трийодтиронина вызывает тиреотоксикоз (см. Зоб диффузный токсический), гипопродукция — гипотиреоз(см.)
Паращитовидные железы	Паратгормон; полипептид	Костная ткань. Активирует остеокласты, вызывая деполимеризацию мукополисахаридов, декальцинацию кости и поступление ионов кальция и фосфора в кровь. Почки. Ослабляя реабсорбцию фосфора, усиливает его выведение с мочой и снижает содержание фосфора в крови. Взаимодействие витамина D, кальцитонина и паратгормона обеспечивает постоянство уровня кальция и фосфора в крови	Гиперпродукция паратгормона вызывает состояние гиперпаратиреоза (см.),паратиреодиную остеодистрофию (см.); гипопродукция — гипопаратиреоз (см.),тетанию (см.)
Панкреатические островки (островки Лангерганса):
базофильные инсулоциты (бета-клетки)	Инсулин; полипептид	Регулирует углеводный, жировой, белковый и водно-минеральный обмен. Способствует утилизации глюкозы тканями, снижает содержание сахара в крови, подавляет глюконеогенез, усиливает липогенез, обладает анаболическим действием	Гиперпродукция инсулина при инсуломе ведет к развитию гиперинсулинизма (см.); гипопродукция вызывает развитие сахарного диабета (см. Диабет сахарный)
ацидофильные инсулоциты (альфа-клетки)	Глюкагон; пептид	Участвует в регуляции углеводного обмена. Усиливает гликогенолиз в печени, снижает чувствительность тканей к инсулину, повышает содержание сахара в крови	Гиперпродукция глюкагона при глюкагономе ведет к развитию сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Клин, проявления гипопродукции гормона неизвестны
Надпочечники:
корковое вещество:
а) клубочковая зона	Альдостерон; С21-стероид с наличием циклопентанопергидрофенан-тренового кольца	Почки. Минералокортикоид. Усиливает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах нефрона, способствует выделению ионов калия, водорода и аммония; регулирует водно-солевой обмен и кислотнощелочное равновесие (совместно с вазопрессином)	Гиперпродукция альдостерона при альдостероме ведет к развитию первичного альдостеронизма, при гипертонической болезни и ряде других заболеваний- к развитию вторичного альдостеронизма (см.Гиперальдостеронизм). Гипопродукция альдостерона (при аддисоновой болезни, удалении надпочечника) приводит к развитию гипоальдостеронизма (см.)
б) пучковая зона	Кортизол (гидрокортизон); С21-стероид с наличием циклопентано-пергидрофенантренового кольца	Печень, кроветворные органы, мышцы, почки, соединительная ткань. Стимулирует глюконеогенез, катаболизм белков, мобилизацию жира из депо, выведение калия и воды из организма и задержку натрия. Подавляет лимфопоэз и образование антител, вызывает лимфо- и эозинопению, активирует эритро- и гранулопоэз в костном мозге. Тормозит образование межклеточного вещества соединительной ткани фибробластами, снижает активность гиалуронидазы, уменьшает проницаемость кровеносных капилляров (механизмы противовоспалительного действия). Повышает АД. Играет важную роль в развитии адаптационного синдрома (см.)	Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к развитию гиперкортицизма (см. Иценко-Кушинга болезнь), гипопродукция — к развитию гипокортицизма (см. Аддисонова болезнь)
б) пучковая зона	Кортикостерон; С21-стероид с наличием циклопентанопергидрофе-нантренового кольца	Глюкокортикоид. Биол, действие на обмен веществ менее выражено, чем у кортизола; более активно влияет на водносолевой обмен
в) сетчатая зона	Андрогены	См. Яичко
	Эстрогены	См. Яичник
мозговое вещество	Адреналин; катехоламин, производное аминокислоты тирозина	бета-Адренорецепторы органов-мишеней. Сердечно-сосудистая система — повышает сократимость и возбудимость миокарда, частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, изменяет тонус кровеносных сосудов, повышает АД. Уменьшает тонус мускулатуры бронхов, желчного пузыря, матки, снижает перистальтику кишечника, вызывает сокращение сфинктеров. Возбуждает ц. н. с., центры гипоталамуса. Обладает гипергликемическим, гликогенолитическим (печень, мышцы), липолитическим действием. Увеличивает потребление кислорода тканями. Участвует в развитии адаптационного синдрома(см.)	Гиперпродукция катехоламинов наблюдается при опухолях мозгового вещества надпочечников (см.Феохромоцитома); гипопродукция ведет к гипоадреналинемии (см. Адреналинемия)
	Норадреналин; катехоламин, производное аминокислоты тирозина	альфа-Адренорецепторы органов-мишеней. Сердечно-сосудистая система — повышает сократимость и возбудимость миокарда, несколько понижает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, оказывает преимущественно сосудосуживающий эффект, повышает систолическое и диастолическое АД. Повышает тонус мускулатуры бронхов, на гладкие мышцы других органов влияет слабо. Обладает аналогичным адреналину, но в 4 — 8 раз менее выраженным влиянием на обмен веществ; участвует в развитии адаптационного синдрома
	Прогестерон (гормон желтого тела); С21-стероид с наличием структуры циклопентанопер-гидрофенантрена	Половая система. Тормозит пролиферативные и стимулирует секреторные процессы в эндометрии (антагонист эстрогенов), уменьшает возбудимость и сократимость миометрия и его чувствительность к окситоцину, тем самым подготавливая матку к имплантации яйца и питанию оплодотворенного яйца, обеспечивает нормальное развитие беременности. В яичнике препятствует (большие дозы) или способствует (малые дозы) овуляции. Стимулирует развитие молочных желез. Обладает минералокортикоидным и протеинкатаболическим действием	Нарушения секреции прогестерона вызывают расстройства менструального цикла (см.), препятствуют развитию беременности
	Эстрадиол (эстрогенный гормон); С18-стероид с наличием циклопента-нопергидрофенантрено-вого кольца	Половая система. Стимулирует рост и развитие женских половых органов, пролиферативные процессы в миометрии и слизистой оболочке влагалища, усиливает возбудимость матки, ее чувствительность к окситоцину, вызывает гиперемию, пролиферацию эпителия и сокращение маточных труб. В яичниках способствует росту и созреванию фолликулов. Регулирует формирование вторичных половых признаков. У мужчин оказывает антимаскулиновое действие. Обладает выраженным анаболическим эффектом, тормозит рост костей конечностей	Гиперпродукция эстрогенов ведет у девочек к раннему половому созреванию, у женщин — к гипергонадизму(см.), у мужчин — к развитию феминизации. Гипопродукция вызывает нарушения овариальноменструального цикла, гипогонадизм (см.)
	Эстриол; С18-стероид с наличием циклопентано-пергидрофенантренового кольца (продукт обмена эстрадиола)	Менее активен, чем эстрадиол и эстрон
	Эстрон; C18-стероид с наличием циклопентано-пергидрофенантренового кольца (продукт обмена эстрадиола)	То же; менее активен, чем эстрадиол
	Тестостерон; С19-стероид с наличием структуры циклопентанопер-гидрофенантрена	Половая система. Стимулирует развитие первичных (половые органы) и вторичных мужских половых признаков, активирует сперматогенез (малые дозы). У женщин оказывает вирилизирующее действие. Влияет на развитие скелета, скорость закрытия эпифизарных зон. Обладает анаболическим и глюкостатическим действием; воздействует на жировой и водно-солевой обмен	Гиперпродукция андрогенов приводит у мальчиков к раннему половому созреванию, у мужчин — к гипергонадизму, у женщин (при вирилизирующей гипертрофии и опухолях коры надпочечников) — к развитию адрено-генитального синдрома (см.), псевдогермафродитизма(см.)
Плацента	Хорионический гонадотропин (ХГ, хориогонадотропин); гликопротеид	Обладает действием, подобным фолликулостимулирующему гормону и пролак-тину гипофиза. Имеет большое значение для нормального развития беременности, удлиняя срок функционирования желтого тела яичников (желтое тело беременности)	Недостаточная секреция гормона приводит к нарушению течения беременности
	Хорионический лактосоматотропный гормон (плацентарный лактоген, хориомаммотропин); белок	Обладает выраженным анаболическим действием, подобным действию гормона роста. Важен для нормального течения беременности, развития молочных желез. Выделяется плацентой с 8-й нед. беременности	Клин, проявления, связанные с нарушением секреции, не описаны

Библиография:
Алешин Б. В. О некоторых актуальных вопросах современной эндокринологии, Арх. патол., т. 31, № 5, с. 3, 1969, библиогр.; он же, Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; он же, Эндокринная система и гомеостаз, в кн.: Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, с. 60, М., 1976; А р т и ш e вс к и й А. А. Надпочечные железы (строение, функция, развитие), Минск, 1977, библиогр.; Биохимия гормонов и гормональная регуляция, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Волкова О. В. Структура и регуляция функции яичников, М., 1970, библиогр.; В у н д e р П. А. Процессы саморегуляции в эндокринной системе, М., 1965, библиогр.; Киршенблат Я. Д. Общая эндокринология, М., 1971, библиогр.; он же, Сравнительная эндокринология яичников, М., 1973, библиогр.; Левина С. Е. Формирование эндокринной системы в пренатальном развитии человека, М., 1976, библиогр.; Науменко Е. В. иПоповаН.К. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы, Новосибирск, 1975, библиогр.; Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1968, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, Ташкент, 1972, библиогр.; Чазов Е. И. и Исаченко в В. А. Эпифиз, место и роль в системе нейроэндокринной регуляции, М., 1974, библиогр.; Bargmann W. Neurosecretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Harris G. W. Neural control of the pituitary gland, Physiol. Rev., v. 28, p. 139, 1948; Leak D. The thyroid and the autonomic nervous system, L., 1970; S ch arrer E. The final common path in neuroendocrine integration, Arch. Anat. micr. Morph, exp., t. 54, p. 359, 1965; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

Б. В. Алешин; составители табл. П. С. Завадский, А. Г. Мазовецкий.

Гормоны передней доли гипофиза.

Железистая ткань передней доли продуцирует:

– гормон роста (ГР), или соматотропин, который воздействует на все ткани организма, повышая их анаболическую активность (т.е. процессы синтеза компонентов тканей организма и увеличения энергетических запасов).

– меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), усиливающий выработку пигмента некоторыми клетками кожи (меланоцитами и меланофорами);

– тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе;

– фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), относящиеся к гонадотропинам: их действие направлено на половые железы.

– пролактин, обозначаемый иногда как ПРЛ, – гормон, стимулирующий формирование молочных желез и лактацию.

Гормоны задней доли гипофиза

– вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и обладает свойством «отпускать» молоко после родов.

Тиреоидные и паратиреоидные гормоны.

Щитовидная железа расположена на шее и состоит из двух долей, соединенных узким перешейком. Четыре паращитовидных железы обычно расположены парами – на задней и боковой поверхности каждой доли щитовидной железы, хотя иногда одна или две могут быть несколько смещены.

Главными гормонами, секретируемыми нормальной щитовидной железой, являются тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3). Попадая в кровоток, они связываются – прочно, но обратимо – со специфическими белками плазмы. Т 4 связывается сильнее, чем Т 3 , и не так быстро высвобождается, а потому он действует медленнее, но продолжительнее. Тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез и распад питательных веществ с высвобождением тепла и энергии, что проявляется повышенным потреблением кислорода. Эти гормоны влияют также на метаболизм углеводов и, наряду с другими гормонами, регулируют скорость мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани. Короче говоря, тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на обменные процессы. Повышенная продукция тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксикоз, а при их недостаточности возникает гипотиреоз, или микседема.

Другим соединением, найденным в щитовидной железе, является длительно действующий тиреоидный стимулятор. Он представляет собой гамма-глобулин и, вероятно, вызывает гипертиреоидное состояние.

Гормон паращитовидных желез называют паратиреоидным, или паратгормоном; он поддерживает постоянство уровня кальция в крови: при его снижении паратгормон высвобождается и активирует переход кальция из костей в кровь до тех пор, пока содержание кальция в крови не вернется к норме. Другой гормон – кальцитонин – оказывает противоположное действие и выделяется при повышенном уровне кальция в крови. Раньше полагали, что кальцитонин секретируется паращитовидными железами, теперь же показано, что он вырабатывается в щитовидной железе. Повышенная продукция паратгормона вызывает заболевание костей, камни в почках, обызвествление почечных канальцев, причем возможно сочетание этих нарушений. Недостаточность паратгормона сопровождается значительным снижением уровня кальция в крови и проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, спазмами и судорогами.

Гормоны надпочечников.

Надпочечники – небольшие образования, расположенные над каждой почкой. Они состоят из внешнего слоя, называемого корой, и внутренней части – мозгового слоя. Обе части имеют свои собственные функции, а у некоторых низших животных это совершенно раздельные структуры. Каждая из двух частей надпочечников играет важную роль как в нормальном состоянии, так и при заболеваниях. Например, один из гормонов мозгового слоя – адреналин – необходим для выживания, так как обеспечивает реакцию на внезапную опасность. При ее возникновении адреналин выбрасывается в кровь и мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии, увеличивает мышечную силу, вызывает расширение зрачков и сужение периферических кровеносных сосудов. Таким образом, направляются резервные силы для «бегства или борьбы», а кроме того снижаются кровопотери благодаря сужению сосудов и быстрому свертыванию крови. Адреналин стимулирует также секрецию АКТГ (т.е. гипоталамо-гипофизарную ось). АКТГ, в свою очередь, стимулирует выброс корой надпочечников кортизола, в результате чего увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, использованных при реакции тревоги.

Кора надпочечников секретирует три основные группы гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Минералокортикоиды – это альдостерон и дезоксикортикостерон. Их действие связано преимущественно с поддержанием солевого баланса. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, а также на иммунологические защитные механизмы. Наиболее важные из глюкокортикоидов – кортизол и кортикостерон. Половые стероиды, играющие вспомогательную роль, подобны тем, что синтезируются в гонадах; это дегидроэпиандростерон сульфат, D 4 -андростендион, дегидроэпиандростерон и некоторые эстрогены.

Избыток кортизола приводит к серьезному нарушению метаболизма, вызывая гиперглюконеогенез, т.е. чрезмерное превращение белков в углеводы. Это состояние, известное как синдром Кушинга, характеризуется потерей мышечной массы, сниженной углеводной толерантностью, т.е. сниженным поступление глюкозы из крови в ткани (что проявляется аномальным увеличением концентрации сахара в крови при его поступлении с пищей), а также деминерализацией костей.

Избыточная секреция андрогенов опухолями надпочечника приводит к маскулинизации. Опухоли надпочечника могут вырабатывать также эстрогены, особенно у мужчин, приводя к феминизации.

Гипофункция (сниженная активность) надпочечников встречается в острой или хронической форме. Причиной гипофункции бывает тяжелая, быстро развивающаяся бактериальная инфекция: она может повредить надпочечник и привести к глубокому шоку. В хронической форме болезнь развивается вследствие частичного разрушения надпочечника (например, растущей опухолью или туберкулезным процессом) либо продукции аутоантител. Это состояние, известное как аддисонова болезнь, характеризуется сильной слабостью, похуданием, низким кровяным давлением, желудочно-кишечными расстройствами, повышенной потребностью в соли и пигментацией кожи. Аддисонова болезнь, описанная в 1855 Т.Аддисоном, стала первым распознанным эндокринным заболеванием.

Адреналин и норадреналин – два основных гормона, секретируемых мозговым слоем надпочечников. Адреналин считается метаболическим гормоном из-за его влияния на углеводные запасы и мобилизацию жиров. Норадреналин – вазоконстриктор, т.е. он сужает кровеносные сосуды и повышает кровяное давление. Мозговой слой надпочечников тесно связан с нервной системой; так, норадреналин высвобождается симпатическими нервами и действует как нейрогормон.

Избыточная секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (медуллярных гормонов) возникает при некоторых опухолях. Симптомы зависят от того, какой из двух гормонов, адреналин или норадреналин, образуется в большем количестве, но чаще всего наблюдаются внезапные приступы приливов, потливости, тревоги, сердцебиения, а также головная боль и артериальная гипертония.

Тестикулярные гормоны.

Семенники (яички) имеют две части, являясь железами и внешней, и внутренней секреции. Как железы внешней секреции они вырабатывают сперму, а эндокринную функцию осуществляют содержащиеся в них клетки Лейдига, которые секретируют мужские половые гормоны (андрогены), в частности D 4 -андростендион и тестостерон, основной мужской гормон. Клетки Лейдига вырабатывают также небольшое количество эстрогена (эстрадиола).

Семенники находятся под контролем гонадотропинов. Гонадотропин ФСГ стимулирует образование спермы (сперматогенез). Под влиянием другого гонадотропина, ЛГ, клетки Лейдига выделяют тестостерон. Сперматогенез происходит только при достаточном количестве андрогенов. Андрогены, в частности тестостерон, ответственны за развитие вторичных половых признаков у мужчин.

Нарушение эндокринной функции семенников сводится в большинстве случаев к недостаточной секреции андрогенов. Например, гипогонадизм – это снижение функции семенников, включая секрецию тестостерона, сперматогенез или и то, и другое. Причиной гипогонадизма может быть заболевание семенников, либо – опосредованно – функциональная недостаточность гипофиза.

Повышенная секреция андрогенов встречается при опухолях клеток Лейдига и приводит к чрезмерному развитию мужских половых признаков, особенно у подростков. Иногда опухоли семенников вырабатывают эстрогены, вызывая феминизацию. В случае редкой опухоли семенников – хориокарциномы – продуцируется столько хорионических гонадотропинов, что анализ минимального количества мочи или сыворотки дает те же результаты, что и при беременности у женщин. Развитие хориокарциномы может привести к феминизации.

Гормоны яичников.

Яичники имеют две функции: развитие яйцеклеток и секреция гормонов. Гормоны яичников – это эстрогены, прогестерон и D 4 -андростендион. Эстрогены определяют развитие женских вторичных половых признаков. Эстроген яичников, эстрадиол, вырабатывается в клетках растущего фолликула – мешочка, который окружает развивающуюся яйцеклетку. В результате действия как ФСГ, так и ЛГ, фолликул созревает и разрывается, высвобождая яйцеклетку. Разорванный фолликул превращается затем в т.н. желтое тело, которое секретирует как эстрадиол, так и прогестерон. Эти гормоны, действуя совместно, готовят слизистую матки (эндометрий) к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело подвергается регрессии; при этом прекращается секреция эстрадиола и прогестерона, а эндометрий отслаивается, вызывая менструацию.

Хотя яичники содержат много незрелых фолликулов, во время каждого менструального цикла созревает обычно только один из них, высвобождающий яйцеклетку. Избыток фолликулов подвергается обратному развитию на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины. Дегенерирующие фолликулы и остатки желтого тела становятся частью стромы – поддерживающей ткани яичника. При определенных обстоятельствах специфические клетки стромы активируются и секретируют предшественник активных андрогенных гормонов – D 4 -андростендион. Активация стромы возникает, например, при поликистозе яичников – болезни, связанной с нарушением овуляции. В результате такой активации продуцируется избыток андрогенов, что может вызвать гирсутизм (резко выраженную волосатость).

Пониженная секреция эстрадиола имеет место при недоразвитии яичников. Функция яичников снижается и в менопаузе, так как запас фолликулов истощается и как следствие падает секреция эстрадиола, что сопровождается целым рядом симптомов, наиболее характерным из которых являются приливы. Избыточная продукция эстрогенов обычно связана с опухолями яичников. Наибольшее число менструальных расстройств вызвано дисбалансом гормонов яичников и нарушением овуляции.

Гормоны плаценты человека.

Плацента – пористая мембрана, которая соединяет эмбрион (плод) со стенкой материнской матки. Она секретирует хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген человека. Подобно яичникам плацента продуцирует прогестерон и ряд эстрогенов.

Хорионический гонадотропин (ХГ).

Имплантации оплодотворенной яйцеклетки способствуют материнские гормоны – эстрадиол и прогестерон. На седьмой день после оплодотворения человеческий зародыш укрепляется в эндометрии и получает питание от материнских тканей и из кровотока. Отслоение эндометрия, которое вызывает менструацию, не происходит, потому что эмбрион секретирует ХГ, благодаря которому сохраняется желтое тело: вырабатываемые им эстрадиол и прогестерон поддерживают целость эндометрия. После имплантации зародыша начинает развиваться плацента, продолжающая секретировать ХГ, который достигает наибольшей концентрации примерно на втором месяце беременности. Определение концентрации ХГ в крови и моче лежит в основе тестов на беременность.

Плацентарный лактоген человека (ПЛ).

В 1962 ПЛ был обнаружен в высокой концентрации в ткани плаценты, в оттекающей от плаценты крови и в сыворотке материнской периферической крови. ПЛ оказался сходным, но не идентичным с гормоном роста человека. Это мощный метаболический гормон. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери и тем самым обеспечивает снабжение плода достаточным количеством питательных веществ; одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.

Прогестерон.

Во время беременности в крови (и моче) женщины постепенно возрастает уровень прегнандиола, метаболита прогестерона. Прогестерон секретируется главным образом плацентой, а основным его предшественником служит холестерин из крови матери. Синтез прогестерона не зависит от предшественников, продуцируемых плодом, судя по тому, что он практически не снижается через несколько недель после смерти зародыша; синтез прогестерона продолжается также в тех случаях, когда у пациенток с брюшной внематочной беременностью произведено удаление плода, но сохранилась плацента.

Эстрогены.

Первые сообщения о высоком уровне эстрогенов в моче беременных появились в 1927, и вскоре стало ясно, что такой уровень поддерживается только при наличии живого плода. Позже было выявлено, что при аномалии плода, связанной с нарушением развития надпочечников, содержание эстрогенов в моче матери значительно снижено. Это позволило предположить, что гормоны коры надпочечников плода служат предшественниками эстрогенов. Дальнейшие исследования показали, что дегидроэпиандростерон сульфат, присутствующий в плазме крови плода, является основным предшественником таких эстрогенов, как эстрон и эстрадиол, а 16-гидроксидегидроэпиандростерон, также эмбрионального происхождения, – основной предшественник еще одного продуцируемого плацентой эстрогена, эстриола. Таким образом, нормальное выделение эстрогенов с мочой при беременности определяется двумя условиями: надпочечники плода должны синтезировать предшественники в нужном количестве, а плацента – превращать их в эстрогены.

Гормоны поджелудочной железы.

Поджелудочная железа осуществляет как внутреннюю, так и внешнюю секрецию. Экзокринный (относящийся к внешней секреции) компонент – это пищеварительные ферменты, которые в форме неактивных предшественников поступают в двенадцатиперстную кишку через проток поджелудочной железы. Внутреннюю секрецию обеспечивают островки Лангерганса, представленные клетками нескольких типов: альфа-клетки секретируют гормон глюкагон, бета-клетки – инсулин. Основное действие инсулина заключается в понижении уровня глюкозы в крови, осуществляемое главным образом тремя способами: 1) торможением образования глюкозы в печени; 2) торможением в печени и мышцах распада гликогена (полимера глюкозы, который организм при необходимости может превращать в глюкозу); 3) стимуляцией использования глюкозы тканями. Недостаточная секреция инсулина или повышенная его нейтрализация аутоантителами приводят к высокому уровню глюкозы в крови и развитию сахарного диабета. Главное действие глюкагона – увеличение уровня глюкозы в крови за счет стимулирования ее продукции в печени. Хотя поддержание физиологического уровня глюкозы в крови обеспечивают в первую очередь инсулин и глюкагон, другие гормоны – гормон роста, кортизол и адреналин – также играют существенную роль.

Желудочно-кишечные гормоны.

Гормоны желудочно-кишечного тракта – гастрин, холецистокинин, секретин и панкреозимин. Это полипептиды, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в ответ на специфическую стимуляцию. Полагают, что гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты; холецистокинин контролирует опорожнение желчного пузыря, а секретин и панкреозимин регулируют выделение сока поджелудочной железы.

Нейрогормоны

– группа химических соединений, секретируемых нервными клетками (нейронами). Эти соединения обладают гормоноподобными свойствами, стимулируя или подавляя активность других клеток; они включают упомянутые ранее рилизинг-факторы, а также нейромедиаторы, функции которых заключается в передаче нервных импульсов через узкую синаптическую щель, отделяющую одну нервную клетку от другой. К нейромедиаторам относятся дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота.

В середине 1970-х годов был открыт ряд новых нейромедиаторов, обладающих морфиноподобным обезболивающим действием; они получили название «эндорфины», т.е. «внутренние морфины». Эндорфины способны связываться со специальными рецепторами в структурах головного мозга; в результате такого связывания в спинной мозг посылаются импульсы, которые блокируют проведение поступающих болевых сигналов. Болеутоляющее действие морфина и других опиатов несомненно обусловлено их сходством с эндорфинами, обеспечивающим их связывание с теми же блокирующими боль рецепторами.

Организм человека является сложной системой, регуляция процессов в которой происходит на нескольких уровнях. Наивысшим звеном регуляции является . На периферии эту функцию выполняют железы внутренней секреции. Такие органы выделяют гормоны и подобные им вещества в кровь. Вещества, в свою очередь, направляются к органам и клеткам мишеням для проведения дальнейшей работы.

Одними из важнейших желез внутренней секреции являются гипоталамус и гипофиз. Две эти единицы расположены в головном мозге и тесно связаны между собой.

Гипоталамус

Данная субъединица вырабатывает несколько видов веществ. В первую очередь, это рилизинг-гормоны, которые влияют на гипофиз, точнее на его переднюю долю, заставляя ее более активно выбрасывать гормоны. Далее, данной зоной вырабатываются статины, отвечающие за выработку секретов гормонов гипофиза.

Гипоталамус отвечает за наличие чувства жажды и голода, а также за желание спать. Он подвластен влиянию различных психических раздражителей и контролирует естественные нужды организма.

Гипофиз

Что касается гипофиза, он уже действует своими гормонами непосредственно на органы мишени, а также может, если нужно, включить в действие гипоталамус.

Основными его продуктами являются:

• Меланоцитстимулирующий гормон, воздействующий на кожу и отвечающий за ее
• Антидиуретический, воздействующий на почки и регулирующий задержку воды в организме, а также поддержание артериального давления
• Соматотропин, больше известный как гормон роста, воздействующий на организм в целом и отвечающий за рост всех его тканей
• Тиреотропный, воздействующий на щитовидную железу, стимулируя ее функцию
• Окситоцин, воздействующий на для усиления ее сокращений
• Адренокортикотропный гормон, влияющий на надпочечники, способствующий выработке в них кортикостероидов
• Пролактин, влияющий на производство молока грудными железами
• Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий вещества, воздействующие на яичники и регулирующие фазу цикла

Таким образом, две центральные единицы находятся в непосредственной взаимосвязи и контролируют работу всего организма.

Щитовидная железа и надпочечники

— еще один орган, который выработкой своих гормонов поддерживает в тонусе практически весь организм. Она вырабатывает три основных вещества:

1. Кальцитонин, регулирующий обмен в организме и не дающий ему излишне вымываться из костей и излишне накапливаться в прочих органах.
2. Тироксин, активирующий обмен веществ во всех без исключения клетках, особенно гладкомышечных и нервных.
3. Трийодтиронин, также воздействующий на обменные процессы.

Таким образом, щитовидка и ее гормоны ответственны в организме за нормальное функционирование всех органов, нервной системы, а также держат в строгом соответствии баланс кальция в костях и за их пределами.

Что касается надпочечников, то об их значимости можно говорить бесконечно.

Главными их продуктами являются:

1. Адреналин, участвующий в выработке стрессового поведения организма за счет высвобождения всех имеющихся резервов.
2. Норадреналин, еще одно вещество стресса, в большей степени отвечающее за .
3. Альдостерон, несущий в себе функцию регуляции обмена ионов натрия и калия, а также способствующий повышению АД за счет увеличения объема крови.
4. Кортикостерон, ответственный за баланс воды и солей в организме.
5. Дезоксикортикостерон, отвечающий за силу скелетной мускулатуры и ее выносливость.
6. Кортизол, под контролем которого находится энергетический баланс организма.
7. Андрогены, влияющие на появление и развитие половых признаков мужского типа за счет распределения и жира, а также провоцирующие половое влечение

Из сказанного следует, что надпочечники в большей степени воздействуют на поведенческие реакции человека и на баланс веществ, напрямую от них зависящих.

Гормоны pancreas и половые гормоны

(pancreas) является органом, который помимо эндокринной имеет еще и экзокринную, то есть производит сок, участвующий в процессах пищеварения. К самым известным гормонам железы относят:

1. Инсулин, непосредственно регулирующий уровень глюкозы в крови. Инсулин расщепляет глюкозу и способствует ее поглощению мышцами и жировой тканью. Более того, инсулин не дает жиру расщепляться, а кетонам образовываться.
2. Глюкагон, который помимо сахароснижающей функции, как у инсулина, нормализует концентрацию , усиливает кровообращение в почках и выводит натрий, а следовательно, снижает отеки.
3. Соматостатин, влияющий на выработку желчи и регулирующий рост организма.

Таким образом, гормоны представленной железы в большей степени ответственны за нормальный метаболизм и пищеварение.

Что касается половых гормонов, то они вырабатываются половыми железами, коими у женщин являются яичники, а у мужчин яички. Их можно разделить на мужские и женские. Женские половые гормоны представлены эстрогенами и прогестинами, а мужские андрогенами.

Данные вещества регулируют образование как первичных, так и вторичных признаков. Отличных для обоих полов.

Что касается эстрогенов, они стимулируют рост и развитие матки, влагалища, распределение жира по женскому типу. Прогестерон же влияет на нормальное и ее сохранение и вынашивание.

Андрогены, напротив, ответственны за процесс образования сперматозоидов, а также за удаление избыточного жира и ряд поведенческих реакций.

Следовательно, половые гормоны определяют целиком и полностью человека как мужчину или женщину. Нарушение баланса этих веществ ведет к серьезным нарушениям.

Нужно отметить, что в норме в организме присутствуют гормоны противоположного пола, но в незначительных количествах, это нужно для небольшого уравновешивания функций.

В заключение хочется сказать, что помимо органов, имеющих явную железистую структуру, эндокринную функцию могут выполнять почки и сердце, а также . Действие их опосредовано, напрямую гормоны они не вырабатывают. Вещества, выделяемые данными органами, служат для регуляции и поддержания, а также стимуляции всех видов жизнедеятельности.

Как теперь стало понятно, все органы и гормоны взаимосвязаны. Нарушение работы одного ведет к патологическим изменениям в другом. И, наоборот, при обнаружении какой-либо мелкой патологии, нужно искать причину, так сказать, на высшем уровне.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter
, чтобы сообщить нам.

Окт 3, 2016 Виолетта Лекарь